Infarctus cérébral

L’infarctus cérébral, ou accident vasculaire cérébral ischémique, correspond à une ischémie cérébrale constituée, c’est-à-dire une interruption aiguë et durable de la vascularisation d’une partie du cerveau par un caillot sanguin, à l’origine de signes neurologiques déficitaires. L’infarctus cérébral constitue une urgence médicale, car des traitements permettant la destruction rapide du caillot et le rétablissement du flux artériel existent, mais ne peuvent être instaurés que dans les premières heures suivant le début du déficit neurologique.

On estime que près de 140 000 personnes par an sont victimes d’un AVC en France, les infarctus cérébraux représentant 80 % des cas.

L’accident ischémique transitoire (AIT), qui correspond à une ischémie cérébrale transitoire, peut précéder (jusque dans un quart des cas) l’infarctus cérébral. Dans le cas d’un accident ischémique transitoire, les symptômes durent par définition moins d’une heure et l’imagerie cérébrale est normale.

Plusieurs facteurs augmentent le risque de faire un infarctus cérébral :

• Parmi les facteurs de risque vasculaires non modifiables, citons l’âge, le sexe masculin, les facteurs ethniques (les individus d’origine africaine et hispanique ont un risque plus important) et des antécédents familiaux d’AVC.
• Parmi les facteurs de risque vasculaires modifiables, citons l'hypertension artérielle (c’est-à-dire une tension artérielle supérieure à 140/90), le diabète, l’hypercholestérolémie, le tabagisme. L’arythmie cardiaque est également une cause majeure d ‘AVC. Enfin,  la consommation excessive d’alcool, mais également la contraception orale, le traitement hormonal substitutif, la prise de drogues (cocaïne, cannabis, amphétamines…), le syndrome d’apnées du sommeil, l’inactivité physique, l’obésité sont des facteurs de risques reconnus.

Pourquoi demander un deuxième avis pour un infarctus cérébral ?

L’infarctus cérébral constitue une urgence diagnostique et thérapeutique. La prise en charge à la phase aiguë est bien codifiée et ne pose généralement pas de problème particulier. La prise en charge après la phase aiguë est plus complexe, compte tenu de la multitude des causes possibles, à l’origine de traitements de prévention secondaire différents.
Un deuxième avis va permettre de confirmer le diagnostic et surtout de vérifier que le traitement de prévention secondaire instauré est optimal, ceci afin d’éviter la récidive.

Quelles sont les questions les plus fréquemment posées pour un infarctus cérébral ?

• Comment savoir s’il s’agit d’un infarctus cérébral ou d’une hémorragie cérébrale ?
• Quels sont les signes d’un accident vasculaire cérébral ischémique ?
• Les signes que j’ai présentés sont-ils ceux d’un AVC ?
• Quelles sont les règles hygiéno-diététiques à mettre en place afin d’éviter les récidives d’infarctus cérébral ?
• Quel est le principe du traitement ?
• L’opération chirurgicale (carotide, cardiaque) peut-elle être évitée dans mon cas ?
• Quelles sont les séquelles possibles après un infarctus cérébral ?

Mais aussi toutes les questions spécifiques que vous vous posez.

Plusieurs spécialistes peuvent être consultés dans le cas d’un infarctus cérébral :

• Un neurologue
• Un cardiologue
• D’autres spécialistes peuvent être consultés, en fonction de la cause retrouvée (un endocrinologue s’il est découvert un diabète, un chirurgien vasculaire en cas de sténose (rétrécissement) serrée de l’artère carotide, etc.).

L’infarctus cérébral se définit par la survenue d’un déficit neurologique ou visuel soudain, durable (supérieur à 24 heures), et d’origine vasculaire ischémique présumée.

Les fonctions cérébrales concernées sont :

• La motricité, avec l’apparition soudaine d’un déficit (engourdissement)  moteur d’un membre (monoparésie, ou monoplégie si le déficit est complet), d’un hémicorps (hémiparésie ou hémiplégie), d’un déficit moteur brachiofacial (paralysie d’un membre supérieur et paralysie faciale associée, paralysie des deux membres inférieurs, paraparésie ou paraplégie).
• La sensibilité, avec l’apparition soudaine d’un déficit sensitif partiel (hypoesthésie) ou complet (anesthésie) d’un membre ou d’un hémicorps.
• La parole, avec l’apparition soudaine d’un trouble du langage (troubles de l’expression, avec un manque de mot, ou des paraphasies (dire un mot pour un autre), troubles de la compréhension verbale, généralement associés à une jargonaphasie (le patient dit des mots qui ne veulent rien dire).
• La vision, avec la perte soudaine de la vision d’un œil (cécité), ou d’une partie du champ visuel des deux yeux à gauche ou à droite (généralement une hémianopsie latérale homonyme).
• D’autres troubles neurologiques peuvent être présents, tels des troubles de l’équilibre (toujours d’apparition soudaine), des vertiges, une diplopie (ou vision double), une dysarthrie (ou troubles de l’articulation), des troubles de la déglutition, voire un coma. Des maux de têtes inhabituels sont un signe d’alerte d’AVC.

Le diagnostic d’un infarctus cérébral repose sur l’imagerie cérébrale. L’IRM ou le scanner cérébral avec un angioscanner sont systématiques et doivent être réalisés en urgence, et permettent de confirmer le diagnostic d’infarctus cérébral, d’en préciser la localisation, son étendue, et parfois même la cause.

Le mécanisme le plus fréquent à l’origine d’un infarctus cérébral est embolique, l’occlusion artérielle cérébrale résulte d’un caillot sanguin formé :

• Soit au niveau du cœur : embolie cardiaque, dans le cadre de pathologies cardiaques emboligènes, telles que l’ACFA ou arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, avec formation d’un caillot au sein des cavités cardiaques puis migration du caillot vers les artères cérébrales,
• Soit au niveau d’une artère : embolie artérielle, le plus souvent par le détachement d’un fragment de plaques d’athérome (dépôt graisseux notamment de cholestérol dans la paroi d’une artère), puis migration du caillot vers les artères cérébrales.

Plus rarement, le mécanisme est « hémodynamique » (ou « bas débit cérébral ») : dans certaines pathologies, comme une sténose serrée ou une occlusion d’une artère cervicale (en particulier l’artère carotide), la quantité de sang parvenant au cerveau n’est pas suffisante pour faire fonctionner de façon correcte celui-ci, à l’origine d’un dysfonctionnement cérébral puis d’une ischémie cérébrale si la lésion causale persiste.

Un troisième mécanisme est possible, local, intracrânien, dit de « lipohyalinose » : il s’agit d’une occlusion distale artérielle très fine, en rapport avec l’épaississement de la paroi artérielle, réactionnelle à certains facteurs, en particulier l’hypertension artérielle, et s’intègre généralement dans le cadre d’une maladie des petites artères intracrâniennes.

Après avoir confirmé le diagnostic d’infarctus cérébral, il est primordial d’en rechercher la cause. Un bilan complémentaire cardiovasculaire est réalisé dans ce sens, à la recherche d’une cause de la formation d’un caillot sanguin ; il va comprendre au minimum systématiquement :

• Un bilan cardiaque (examen clinique, ECG, échographie cardiaque).
• Un bilan vasculaire (échographie des vaisseaux du cou).
• Un bilan biologique.

Les causes d’un infarctus cérébral sont :

• L’athérome artériel (communément appelé « plaques de cholestérol »), situé au niveau carotidien, mais également aortique ou intracrânien, qui représente près de 40 % des cas.
• Les cardiopathies emboligènes (arythmie cardiaque, infarctus du myocarde, valvulopathies, etc.), qui représentent environ 25 % des cas.
• Les autres causes (dissection artérielle, maladies hématologiques dont la polyglobulie, etc…), qui représentent 15 % des cas.
• L’atteinte des petites artères du cerveau (lacune) dans 10-15% des cas.
• Parfois, aucune cause n’est retrouvée sur le bilan complémentaire initial ; on parle d’AVC cryptogénique (dans près de 20 % des cas).

Le traitement de l’infarctus cérébral à la phase aiguë, qui est une urgence thérapeutique, repose sur la thrombolyse, qui consiste à administrer par voie intraveineuse un produit permettant de dissoudre le caillot sanguin afin de déboucher l’artère occluse, dans le but de restaurer une irrigation cérébrale normale. Ce traitement doit être administré dans les 4 heures 30 minutes suivant le début de l’infarctus cérébral. Dans certains cas, ce délai peut être prolongé, en utilisant d’autres thérapeutiques (administration intra-artérielle in situ du médicament thrombolytique, désobstruction mécanique du caillot (thrombectomie mécanique), etc.).

Afin d’éviter les récidives, un traitement de prévention secondaire est également mis en place rapidement, et consiste à prendre en charge les facteurs de risque cardiovasculaires modifiables :

• Instauration d’un traitement antithrombotique (traitement antiplaquettaire tel l’ASPIRINE, ou anticoagulant) afin de fluidifier le sang.
• Traitement antihypertenseur (en cas d’hypertension artérielle)).
• Traitement anticholestérolémiant.
• Recherche et prise en charge d’un diabète.
• Arrêt d’un éventuel tabagisme.
• Chirurgie de carotide (endartériectomie) en cas de sténose artérielle importante, fermeture d’un FOP (foramen ovale perméable, anomalie cardiaque parfois responsable d’AVC chez le sujet jeune), etc.
• Recherche et traitement d’une apnée du sommeil.