Thyroïdite d'Hashimoto

La thyroïdite d’Hashimoto (thyroïdite chronique) est une maladie auto-immune, bénigne et fréquente. Son incidence est de 100 pour 100 000 par an, avec une nette prépondérance féminine (8/1).

Des auto-anticorps (anti-thyropéroxydase ou anti-TPO et/ou anti-thyroglobuline) sont retrouvés dans le sang. 

La thyroïdite d’Hashimoto débute souvent par une augmentation du volume de la thyroïde (goitre) indolore et ferme ou par une sensation de plénitude dans le cou. La glande a généralement une structure tendue, mais souple. En premier lieu, la thyroïde peut fonctionner normalement, être hypoactive (hypothyroïdie) ou, dans de rares cas, hyperactive (hyperthyroïdie). La plupart des personnes finissent par développer à moyen ou long terme une hypothyroïdie par diminution de la synthèse en hormones thyroïdiennes (T4 et T3l).

Pourquoi demander un deuxième avis pour la thyroïdite d'Hashimoto ?

Le deuxième avis est tout particulièrement pertinent dans les cas suivants :

• en cas de difficulté diagnostique : réalité d’une hypothyroïdie dans des formes « infra cliniques » ; doute sur la cause. Autres atteintes auto-immunes associées.
• Difficulté d’adaptation du traitement substitutif et de sa surveillance. Interactions médicamenteuses.
• Situation particulière : grossesse ; hypothyroïdie et allaitement.

Quelles sont les questions les plus fréquemment posées ?

• Ai-je vraiment la maladie d'Hashimoto ?
• Est-il possible de faire disparaître mon goitre ?
• Ai-je une hypothyroïdie ?
• Ai-je une autre atteinte auto-immune ?
• Faut-il simplement surveiller ma thyroïdite d'Hashimoto ou bien la traiter ?
• Quels sont les risques d'un traitement substitutif ?
• Comment concilier thyroïdite d'Hashimoto et grossesse ?

Mais aussi toutes les questions spécifiques que vous vous posez.

Le spécialiste à voir est l’endocrinologue, qui posera le diagnostic, décidera si un traitement est nécessaire, et dans ce cas lequel, ou recommandera une simple surveillance.

Les deux manifestations classiques de la thyroïdite d’Hashimoto sont :

Le goitre (fréquent mais pas systématique):

• de volume variable,
• diffus, plus ou moins homogène, voire bosselé,
• ferme, indolore.

L’hypothyroïdie :

• ralentissement métabolique généralisé,
• fatigabilité, constipation, frilosité, prise de poids, bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque), diminution du tonus général, des fonctions cognitives,
• la peau est affinée, infiltrée (« myxœdémateuse »), pâle, froide ; chute des poils et des cheveux ; ongles striés, cassants.

Ces deux manifestations cliniques ne sont pas constantes : le goitre peut être modeste, non perçu cliniquement, et l’hypothyroïdie peut être carrément absente ; dans ces cas seuls les stigmates sanguins d’auto-immunité anti-thyroïdienne permettront le diagnostic.

La thyroïdite d’Hashimoto peut être un élément d’une atteinte auto-immune plus vaste touchant aussi d’autres glandes endocrines (parathyroïde, surrénales..) ou organes (peau, …) dans des syndromes plus complexes de polyendocrinopathies auto-immunes dont certaines peuvent être familiales.

• présence d’auto-anticorps anti-thyroïdiens dans le sang,
• anti ThyroPerOxydase (TPO) et/ou anti Thyroglobuline, à des taux supérieurs à ceux des sujets normaux pour le laboratoire,
• leur présence (très fréquente) signe le diagnostic de thyroïdite d’Hashimoto.

• diffus, hétérogène, « pseudo-nodulaire » mais sans « vrai » nodule,
• avec de larges plages hypoéchogènes,
• un caractère volontiers vasculaire.

En l’absence d’hypothyroïdie, il n’y a pas de traitement à envisager. On installera une simple surveillance du goitre et de la fonction thyroïdienne.

En cas d’hypothyroïdie, un traitement substitutif sera instauré. Il consiste simplement à apporter l’hormone thyroïdienne à une dose adaptée pour rétablir des taux normaux dans le sang : on parle de traitement ou opothérapie « substitutive ». Le médicament le plus fréquemment utilisé est le Lévothyrox, produit de synthèse, mais réplique exacte de l’hormone naturelle, T4. Il est pris per os, sous forme de comprimé, le matin à jeun (20 à 30 min avant le petit-déjeuner). Au début, la dose de traitement est augmentée progressivement.

Dans le cas de la thyroïdite d'Hashimoto, qui est une hypothyroïdie périphérique, on confirmera la bonne adaptation du traitement par la normalisation de la TSH circulante. C’est l’examen essentiel. Le rythme de surveillance utilise des périodes longues, en raison de la longue demi-vie de la T4 dans le sang : six semaines à deux mois à chaque changement posologique ; une fois par an chez un patient bien substitué.

L’objectif du taux de TSH varie un peu en fonction de l’âge du patient et de l’existence ou non d’un projet de grossesse.