Hypertonie oculaire

À l’intérieur de l’œil, l’Humeur Aqueuse (HA), liquide nourricier de la cornée et du cristallin notamment, est en permanence produite par le corps ciliaire et évacuée au niveau du trabéculum qui se situe dans l’angle entre l’iris et la cornée. Dans un globe oculaire, très peu élastique chez l’adulte, tout déséquilibre entre production et évacuation de l’humeur aqueuse modifie la Pression Intra Oculaire (PIO).

La pression intra oculaire se mesure en millimètres de Mercure (mm Hg). La pression intra oculaire normale est fixée statistiquement à 15 +/- 6 mm Hg. Elle varie peu avec l’âge dans des conditions normales.

Conventionnellement, l’Hypertonie Oculaire (HTO) est caractérisée par une pression intra oculaire, supérieure à 21 mm Hg (moyenne +2 écarts types). La prévalence de l’hypertonie oculaire augmente avec l’âge, de 1 à 3 % avant 40 ans, elle serait de 9 % entre 40 et 85 ans. Dans 90% des cas d’hypertonie oculaire, la pression intra oculaire est comprise entre 21 et 25 mm Hg.

L’hypertonie oculaire peut résulter, soit d’une synthèse excessive d’humeur aqueuse par le corps ciliaire, soit et de façon beaucoup plus fréquente, d’une diminution de la perméabilité du trabéculum (treillis de fibres situées dans l’angle entre l’iris et la cornée) qui filtre l’humeur aqueuse avant son écoulement par le canal de Schlemm vers la circulation sanguine générale.

L’hypertonie oculaire est rarement symptomatique lorsqu’elle est inférieure à 30 mm Hg, mais elle peut entraîner une dégradation progressive du nerf optique par pertes en fibres optiques progressives due à la compression mécanique permanente. Ainsi, l’hypertonie oculaire est le principal facteur de risque d'un glaucome primaire à angle ouvert, glaucome le plus fréquent et seconde cause de cécité en France après la Dégénérescence Maculaire liée à l'âge (DMLA).

Pourquoi demander un deuxième avis pour une hypertonie oculaire ?

En présence d’une maladie pouvant potentiellement être cause de “basse vision”, voire de cécité, il semble sage de préconiser un deuxième avis pour :

• Confirmer si la(les) mesure(s) de pression intra oculaire ont bien respecté le protocole recommandé : tonométrie de Goldman, pachymétrie de la cornée, mesures de la pression intra oculaire à différents moments de la journée,…
• Évaluer le nerf optique à la recherche d’un glaucome : Fond d’œil, OCT, champ visuel.
• Valider, en cas d’hypertonie oculaire isolée, que le protocole mis en place au niveau du suivi et du traitement éventuel réponde bien aux niveaux de pression intra oculaire mesurés et aux facteurs de risques propres au patient. C’est en effet sur l’appréciation de la gradation des facteurs de risques du patient que repose l’essentiel de la décision thérapeutique, des divergences d’analyse pouvant intervenir entre praticiens.
• Confirmer, en cas de glaucome déclaré, les options thérapeutiques proposées au patient : médicamenteuses, laser, chirurgicales.
• Réévaluer dans tous les cas avec le patient l’impact sur sa qualité de vie : anxiété liée à l’annonce du diagnostic du glaucome, difficulté à vivre avec une pathologie chronique, effets secondaires des traitements, gestion psychologique de l’inquiétude face au risque de dégradation sévère du champ visuel ou de cécité, etc.

Quelles sont les questions les plus fréquemment posées pour une hypertonie oculaire ?

• Quelle évolution de mon hypertonie oculaire ? Quel risque de conversion en glaucome ?
• Les examens ont-ils été effectués correctement ? Respect des protocoles de mesure (tonomètre de Goldman et pachymétrie de la cornée) ? Examen anatomique (atrophie du nerf optique avec comme premier signe visible une excavation papillaire) et clinique (altération du champ visuel) ? Analyse des facteurs de risques personnels et familiaux ?
• Le bon équilibre entre traitements, effets secondaires et qualité de vie a-t-il été trouvé ?

Mais aussi toutes les questions spécifiques que vous vous posez.

Le spécialiste de l’hypertonie oculaire est l’ophtalmologue. C’est une spécialité médico-chirurgicale, certains ophtalmologues étant toutefois “surspécialisés” en examens spécifiques (OCT, Angiographie…), en soins pointus (laser…) ou en chirurgie oculaire.

Au sein de cette spécialité, des centres hospitaliers et des centres de vision libéraux sont plus spécialement orientés vers l’hypertonie oculaire et le glaucome.

• Si la pression intra oculaire avoisine ou dépasse 40 mm Hg (seuil de perception de la pression intra oculaire), des symptômes violents surviennent brutalement (crise aiguë) : vives douleurs du globe oculaire irradiant dans le visage avec nausées et vomissements. La vision baisse et des halos colorés apparaissent aux points lumineux, l’œil est rouge, vitreux, très tendu (sensation qu’il va éclater) et dur à la palpation. Un glaucome primaire à angle fermé s’installe alors très rapidement : c’est une urgence médicale extrême, l’atteinte du nerf optique étant très rapide et irrémédiable.

• Si la pression intra oculaire dépasse 21 mm Hg, mais demeure modérée (le plus souvent entre 21 et 25 mm HG), l’hypertonie oculaire demeure insensible pour le patient (on parle alors d’hypertonie oculaire isolée), mais peut se convertir à terme (dans 8 à 15 % des cas à 10 ans) en un glaucome primaire à angle ouvert.
  Pendant 10 à 20 ans, le glaucome est lui-même asymptomatique, mais progresse insidieusement jusqu’à la perception d’une réduction du champ visuel ; à ce stade, le nerf optique est déjà à un niveau avancé d’altération.

• Si la pression intra oculaire n’est pas accompagnée de symptôme de glaucome : une hypertonie oculaire isolée se confirme.
  

Le diagnostic d’hypertonie oculaire s’effectue en mesurant la pression intra oculaire par tonométrie par aplanation.

Deux techniques principales sont utilisées :

• Une avec capteur circulaire de 3,06 mm de diamètre (soit 7,354 mm² de surface) directement en contact avec la cornée (anesthésiée) qui mesure la force à exercer pour en obtenir l’aplanissement (tonomètre de Goldman, de Perkins).
• Une, plus récente, projette sans contact un jet d’air sur la cornée pour en obtenir la déformation planaire (tonomètre à air pulsé).

En pratique, confirmer une mesure de pression intra oculaire et donc un diagnostic d’hypertonie oculaire peut s’avérer délicat car on observe :

• Des variations de la pression intra oculaire en fonction du jour et de la nuit (variations nycthémérales), de la position (décubitus dorsal), des vêtements (serrage du col de chemise/cravate) et selon que le malade présente ou pas une hypertonie oculaire ou un glaucome.
• Des imprécisions de la mesure, notamment pour des pressions intra oculaires éloignées de la moyenne avec la méthode à air pulsé, un impact de l’épaisseur de la cornée avec le tonomètre de Goldman (surestimation si cornée épaisse et sous-estimation si mince), des difficultés de mesure en cas de fort astigmatisme déformant la sphéricité du globe oculaire, …

En pratique, la tonométrie sans contact apparaît moins fiable : elle est plutôt dédiée au dépistage courant. Dès le moindre doute, la mesure avec un tonomètre de Goldman sera la technique de référence avec en complément une mesure de la pachymétrie de la cornée. De plus, il est indispensable d’effectuer une batterie de mesures pour produire une courbe nycthémérale de la pression intra oculaire, mettant en évidence pics et amplitudes.

Les traitements d’hypertonie oculaire sont très différents en fonction des cas suivants :

• Cas d’hypertonie oculaire avec pression intra oculaire très élevée avoisinant 40 mm Hg et pouvant même atteindre 60 mm Hg. C’est l’urgence majeure du glaucome aigu à angle fermé, déjà évoqué.
• Cas d’hypertonie oculaire (pression intra oculaire supérieure à 21 mmHg) avec signes de glaucome (creusement du nerf optique au niveau papillaire et atteinte du champ visuel). C’est clairement un glaucome primaire à angle ouvert qu’il faut traiter.
• Cas d’hypertonie oculaire (pression intra oculaire supérieure à 21 mmHg) sans signe de glaucome : c’est une hypertonie oculaire isolée. En l’état actuel des connaissances, la discussion porte sur la mise en place ou non d’un traitement précoce en prévention d’une conversion en glaucome chronique, primaire, à angle ouvert. En effet, avec seulement 8 à 15 % de conversion à 10 ans d’une hypertonie oculaire vers un glaucome, il apparaît que, dans au moins 85 % des cas, un traitement précoce systématique est inutile. De plus, l’efficacité des traitements pour ralentir la progression des premières atteintes du champ visuel n’est pas encore formellement établie, et le traitement peut être potentiellement néfaste en termes d’effets secondaires (rougeur oculaire, sensation de sécheresse, cataracte, …).

La conduite à tenir face à une hypertonie oculaire isolée consiste donc le plus souvent :

• À ne traiter préventivement que les patients avec une hypertonie oculaire isolée à risque : âge (seuils de 40 et 70 ans), cornée fine (plus présente chez la population noire), antécédents familiaux proches (risque multiplié par 2), myopie forte, pression intra oculaire de départ, syndrome de dispersion pigmentaire, syndrome exfoliatif, facteurs vasculaires (diabète, hypertension artérielle, hypotension artérielle, migraine…), rapport cup/disc (taille de l’excavation/taille de la papille), champ visuel (élévation PSD), prise de corticoïdes, tabagisme, etc.
• À toujours instaurer une surveillance régulière (tous les 6 mois à 1 an) de la pression intra oculaire et des potentielles atteintes structurales et fonctionnelles déjà évoquées.
• À obtenir, par une bonne compréhension de sa maladie par le patient. La « collaboration » du patient est essentielle pour une bonne prise en charge d’une hypertonie oculaire notamment à risque, car elle est potentiellement anxiogène (cécité comme issue possible à terme) et installe “à vie” suivi et éventuel traitement.

C’est donc au cas par cas, à la lumière des facteurs de risque associés à l’hypertonie oculaire, que le praticien évaluera s’il est en présence ou non d’une hypertonie à risque (modéré ou fort), à traiter préventivement ou pas.

Les traitements proposés ont pour but de diminuer la pression intra oculaire :

• En favorisant l'évacuation de l’humeur aqueuse au niveau du trabéculum (prostaglandines, parasympathomimétiques, sympathomimétique agonistes alpha et bêta sous forme de collyres) et/ou
• En réduisant la synthèse de l’humeur aqueuse au niveau du corps ciliaire (bêta-bloquants et sympathomimétiques agonistes alpha-2 sélectifs sous forme de collyres, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sous forme de collyre ou par voie orale).

Les traitements chirurgicaux (laser, …) étant réservés aux glaucomes déclarés.